резерв
Гипотермия и отморожения. Факты
Страница: 1
Тема закрыта
Сообщений 1 страница 5 из 5
Поделиться308-05-2020 06:46
Цитаты собранные за несколько лет. В скобках и с наклоном моё.
Часть 1.
Организм отвечает на падение базальной (здесь в смысле внутренняя) температуры сужением периферических сосудов. К
ак только сужение сосудов становится максимальным, базальная температура может поддерживаться только усилением производства
высокой температуры посредством дрожи, которая является главным вкладчиком в повышение теплопродукции, индуцированной холодом.
Однако, дрожь также вызывает вазодилатацию (расширение) мелких артерий, кровоснабжающих мышцы. Как результат, увеличивается
мышечный кровоток. Эффектом является снижение изоляционного эффекта, обычно обеспечиваемого толщиной и массой бездействующего
скелетного мускула. Вазоконстрикция (сужение) и снижение перфузии мышц обеспечивает 75 % изоляции, и только 25 % ее обеспечено
подкожным жиром и кожей. В результате, при возникновении дрожи, "варьирующая" вазоконстрикция сосудов мышц теряется, из-за
увеличенной их перфузии и остается только "фиксированное" сопротивление подкожного жира и кожи. Поэтому признаки дрожи
в гористой окружающей среде, являются признаками неизбежной опасности для участника.
Система кроветворения. Гематологические изменения, связанные с гипотермией, очень важны; в частности, повышение вязкости крови,
уровня фибриногена (показатель свёртываемости) и гематокрита (по простому- густота крови) , могут лежат в основе нарушений функции о
рганов. Изменение сосудистой проницаемости ведет к потере плазмы во внутриклеточное пространство, результатом чего является
гемоконцентрация, (уменьшение жидкой части)и сопутствующая ей гиповолемия (уменьшение объёма), вызванная индуцированным
холодом диурезом. Гематокрит возрастает, примерно, на 2% на каждый 1 °C падения температуры, а нормальный гематокрит у пациента
с умеренной или тяжелой гипотермией может свидетельствовать о предшествующей анемии или кровопотере. Гипотермия может служить
причиной супрессии функции красного костного мозга и прогрессирующей его недостаточности, и индуцировать эритроидную гипоплазию
и сидеробластную анемию (сюда лезть не за чем, понятно, что ничего хорошего).При гипотермии может обнаруживаться повышенный у
ровень криоглобулина (белки плазмы выпадающие в осадок на холоде), который увеличивает вязкость крови. Имеются сообщения
о развитии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), без присутствия другой очевидной причины, кроме гипотермии.
Почки и метаболизм. При легкой гипотермии возникает индуцированный холодом диурез. Он возникает, первоначально, из-за увеличения
почечного кровотока, вследствие периферической вазоконстрикции и перераспределения крови, и из-за снижения способности
к реабсорбции (обратное всасывание) воды вследствие возникновения резистентности (невосприимчимость) к вазопрессину.
При умеренной гипотермии, почечный кровоток снижается параллельно падению сердечного выброса, с развитием у 40% пациентов
острой почечной недостаточности. Характерным является развитие гипергликемии (увеличение сахара), усиливающей осмотический
компонент диуреза (по простому увеличивает его). Это происходит в связи с активацией контринсулярной системы (препятствует действию
инсулина, предохраняет от опасного падения сахара в крови), прямым ингибирующим влиянием холода на островки Лангерганса и снижением
усвоения глюкозы периферическими тканями. При более низких температурах, способность почечных канальцев секретировать H+ снижена,
что предрасполагает к развитию ацидоза (увеличению кислотности). Гипокалиемия (снижения калия в крови) возникает вследствие
изменения содержания внутриклеточного калия из-за изменения проницаемости клеточных мембран, функции натрий-калиевого насоса
и усиления диуреза. Возникновение гиперкалиемии, с другой стороны, является маркером ацидоза ( увеличение кислотности) и смерти клеток,
и поэтому, прогностически неблагоприятна. Прогностическая значимость изменения концентрации других электролитов крови при гипотермии, не доказана
Центральная нервная система. Центральные неврологические эффекты холода часто являются клинически очевидными, с наличием легких
расстройств сознания и, иногда амнезией при легкой степени гипотермии. При дальнейшем падении температуры возникает апатия, нарушение
процессов суждения; у пациента может возникнуть парадоксальное желание раздеться. Затем развивается дизартрия (проблемы с речью),
прогрессивное угнетение сознания и, в конечном итоге, комы при базальной температуре, приблизительно 30 °C. Потеря способности
к церебрально-васкулярной ауторегуляции (упрощённо нарушение кровообращения мозга) приблизительно в 25 °C. Падение температуры т
ела на 1 °C сокращает мозговой кровоток на 6-7%. Однако, при тяжелой гипотермии заметно снижен метаболизм нервных клеток
метаболическая норма, и, следовательно, значительно увеличена мозговая толерантность к ишемии (снижение кровообращения).
При температуре температурах менее 20 °C, толерантность мозга к ишемии в 10 раз больше, чем при нормальной температуре тела.
Следует отметить, что, начиная с 20 °C, происходит значительное уплощение электроэнцефалограммы.
Органы дыхания. При легкой гипотермии, развивается тахипноэ (учащённое, но поверхностное дыхание), снижается потребление кислорода;
развиваются бронхоспазм и бронхоррея (обильное выделение мокроты). Защитные функции бронхов снижаются из-за ухудшения функции
ресничатого эпителия, что предрасполагает к аспирации и пневмонии. Происходит существенное снижение потребления кислорода
и производства углекислого газа; оба показателя падают, примерно, до 50 % при температуре 30 °C. Общее снижение метаболизма
при гипотермии проявляется падением потребления кислорода на 6% на каждый 1ºС снижения температуры. Прямой эффект охлаждения
снижает вентиляционный драйв центра дыхания, и при температурах ниже 34 °C чувствительность к возбуждающему действию pCO2 снижен.
Имеется тенденция к сдвигу кривой диссоциации оксигемоглобина (Hb-O2) влево, что нарушает утилизацию кислорода тканями;
(по-просту клетки хуже забирают кислород) однако, этот процесс компенсируется развитием дыхательного и метаболического ацидоза
в частности, лактатацидоза, вследствие генерации молочной кислоты в мышцах при дрожи.
Органы пищеварения. Перистальтика (сократимость) кишечника снижается, примерно, от уровня базальной температуры приблизительно 34 °C,
и заканчивается кишечной непроходимостью когда температура падает ниже 28 °C; поэтому, в данной ситуации, для профилактики аспирации
(засасывания) желательна постановка назогастрального зонда.
(Это как раз о том, что даже если 6-8 часов определены точно, то только вот до 28 градусов, сколько ещё билось сердце и дышал,
узнать ни тогда, ни сейчас невозможно)
По всему желудочно-кишечному трактату возникают точечные геморрагии. При посмертной экспертизе обнаруживаются мелкие желудочные
изъязвления, известные, как язвы Вишневского Ухудшение функции печени развивается, вероятно, в ответ на снижение
СВ (похоже сердечный выброс), а снижение клиренса лактата (молочная кислота), вносит вклад в развитие ацидоза.
Из этого следует, что в случае внутривенно вводимые жидкости не должны включать раствор Хартманна. Детоксицирующая функция
печени снижена и по отношению к другим веществам, в частности, фармакологическим препаратам и этанолу.
Панкреатит, как следствие гипотермии, обнаруживается в 20-30 % случаев. Еще более обычной находкой является небольшое повышение
уровня амилазы (фермент метаболизма углеводов) сыворотки крови, без клинических признаков панкреатита, присутствуя у 50 % пациентов.
Поделиться408-05-2020 07:01
Часть 2.
Следует подчеркнуть, однако, что клиническая картина, в целом, не очень хорошо коррелирует со степенью гипотермии, и есть много сообщений
о разнообразных ситуациях с широким спектром клинических проявлений, и по крайней мере, один случай у пожилой леди, поддерживавшей
сознание хотя, и спутанное, при базальной температуре 24,3 °C.
Известен случай успешной реанимации 23-дневного ребенка с температурой тела 15,2*С. В общем, реанимацию при гипотермии следует
продолжать до повышения температуры по крайней мере до 32*С или до стабилизации гемодинамики.
При умеренной гипотермии (базальная температура 28°C-32°C),должно быть применено активное внешнее согревание области туловища,
и конечностей, потому что иначе может происходить последующее падение базальной температуры, когда кровоснабжение от охлажденной
периферии повторно распространяется к «ядру» организма.
(Классическая диалектика, «или-или». Конечности могут быть обморожены, и при быстром согревании их некроз гарантирован. Поэтому нужен
компромисс, медленное согревание изнутри тела, позволяет сохранить пальцы, но увеличен риск прихода холодной крови к ядру)
Смерть наступает при падении внутренней температуры тела до +25-22 С. Основной причиной смерти является угнетение функции ЦНС,
вазомоторного (сосудосдвигательного) и дыхательного центров. Оледенение тканей наступает при температуре – 8 С и ниже.
При падении температуры тела до 33—30° расширяются периферические сосуды, сердечные сокращения становятся реже, снижается АД,
уменьшается минутный объем крови, повышается давление в системе воротной вены. Гипервентиляция лёгких сменяется прогрессирующим
уменьшением минутного объёма дыхания, которое становится редким и поверхностным. Одновременно снижается pO2 в тканях, потребление
кислорода организмом уменьшается примерно на 5% на каждый градус снижения температуры тела; исчезает холодовая дрожь, однако
на ЭМГ определяется повышенная активность различных мышечных групп. В клетках печени и в мышечной ткани резко уменьшается
содержание гликогена. Если в состоянии переохлаждения организм находится в течение нескольких часов, то гипергликемия сменяется
гипогликемией, резко угнетается диурез, в моче появляются глюкоза и белок.
При патологический гипотермии развивается гипоксия (недостаток кислорода) в результате расстройства дыхания и кровообращения
торможение дыхательного и сосудистого центров, судороги дыхательных мышц, брадикардия (пониженная частоты сокращений сердца).
Тканевая гипоксия усугубляется также нарушением микроциркуляции вследствие снижения тонуса сосудов, замедления кровотока
и ухудшения реологических свойств крови: сгущение, повышение вязкости, увеличение числа форменных элементов и концентрации гемоглобина.
Наиболее частыми причинами смерти при переохлаждении организма являются остановка дыхания, фибрилляция желудочков сердца,
асистолия (остановка сердца), коллапс. Остановка дыхания наступает вследствие холодового угнетения бульбарных центров.
Она происходит при сохранённой сердечной деятельности, особенно у замерзающих при преимущественном охлаждении головы.
Уровень снижения ректальной температуры у человека при этом точно не установлен. В эксперименте у кошек и собак дыхание
останавливается при ректальной температуре 24—19°. Фибрилляция желудочков сердца у человека может возникнуть при температуре
от 28 до 24° как при охлаждении, так и при согревании. Причиной фибрилляции является гипоксия миокарда, гиперкатехоламинемия,
резкие изменения pH крови и повышение градиента Са/К в миокарде. Асистолия наблюдается относительно редко в случаях, когда
первично не возникли ни остановка дыхания, ни фибрилляция желудочков сердца. Коллапс является следствием угнетения функции
спинальных сосудистых центров при охлаждении преимущественно области позвоночника, пребывание в холодной воде, длительное время
в положении на спине на льду.
В компенсаторной стадии пострадавшие обычно возбуждены и жалуются на озноб. Губы цианотичны (синие), кожные покровы бледны,
холодны на ощупь, имеется симптом «гусиной кожи», отмечаются мышечная дрожь, одышка, тахикардия, повышение АД, учащение
мочеиспускания. Температура в прямой кишке выше 35°.
В адинамической стадии сознание сохранено, однако пострадавший заторможен, иногда эйфоричен, жалуется на головную боль, головокружение,
слабость. Отмечаются адинамия, снижение тонуса мышц, угнетение сухожильных рефлексов. Зрачки обычной величины. Дыхание не нарушено.
В зависимости от степени гипотермии пульс нормальной частоты или замедлен до 40 ударов в 1 минут, АД существенно не изменено,
тоны сердца приглушены. Некоторые пострадавшие способны самостоятельно принимать пищу. Температура в прямой кишке 35—30°.
В сопорозной стадии отмечается общая заторможенность, вялость, сонливость вплоть до состояния сопора, иногда эйфория, расстройства памяти,
дизартрия. При продолжительном действии сильного холода может наступить извращение реакций терморецепторов и возникнуть ложное ощущение тепла.
Утрачивается способность к самостоятельному передвижению, нередко увеличивается тонус скелетной мускулатуры (это как раз
холодовое окоченение, мышцы уже не расслабишь, не напряжёшь). Зрачки расширены или периодически суживаются и расширяются,
дыхание замедленное, до 8—10 в 1 минуту, поверхностное, иногда со стонами, пульс редкий, от 50 до 30 ударов в 1 минуту, иногда аритмичен,
АД снижено. Возможно недержание мочи и кала. Температура в прямой кишке 29 — 25°.
В коматозной стадии сознание утрачено. У пострадавших могут быть непроизвольные движения головой и конечностями, приоткрывание глаз,
тризм, напряжение мышц живота, судорожные тонические сокращения мышц конечностей, преимущественно сгибателей
(рука Игоря и Георгия без опоры). Иногда возникает двигательное возбуждение. Зрачки сужены, реакция их на свет вялая или отсутствует,
роговичный рефлекс слабый или утрачен, может быть «плавание» глазных яблок. Дыхание поверхностное, редкое, до 3—4 в 1 минуту,
иногда типа Чейна—Стокса. Пульс определяется только на крупных артериях, редкий, до 20 ударов в 1 минуту, АД снижено.
Тоны сердца глухие, выслушиваются с трудом. Температура в прямой кишке ниже 25°.
При согревании снижается уровень глюкозы в крови. Инсулин теряет активность при температуре ниже 32*С, и его избыток при согревании может вызвать гипогликемию.
Поделиться508-05-2020 07:13
Часть 3.
Рассматривая труп, как закрытую «герметичную» систему, взятие оттаявшей крови для химического исследования вполне оправдано,
поскольку концентрация этанола практически не изменяется.
Исключение могут составлять лица, погибшие в результате непосредственного воздействия низкой температуры, поскольку ранее
проведенными исследованиями установлено, что у лиц, погибших в результате замерзания, алкоголь не обнаруживается в 98 % случаев,
так как при холодовой травме организм включает компенсаторно-приспособительные реакции, одна из которых - усиленный обмен веществ.
В результате активного потребления кислорода этанол активно дезактивируется и вентилируется, вследствие чего трупы таких лиц нельзя
считать герметичными системами.
Повышение чувствительности периферических терморецепторов рассматривается как компенсаторно-адаптационный механизм, направленный
на повышение точности управления систем регуляции и оптимизацию процессов терморегуляции на холоде. Понижение чувствительности к холоду
является предпосылкой к развитию патологии.
Температурный порог возникновения холодовой дрожи определяется фенотипическими особенностями и адаптацией к холоду.
Имеющиеся в литературе сведения указывают на возможное повышение теплопродукции и гипертермии при произвольной мышечной
деятельности у человека после кратковременных мышечных тренировок на холоде
Так, при иммерсии лица в ледяную воду отмечается брадикардический эффект, но в большей мере нарастает артериальное давление,
чем при аналогичном охлаждении руки, что в первом случае объясняется нарастанием активности симпатического и парасимпатического отделов ВНС
Считается, что холодовая вазоконстрикция Сужение сосудов) как мощный механизм защиты от холода, ограничивающий
теплопотери организма на 16–34 %
Однако большинство исследователей отмечают меньшее снижение как температуры кожи, так и периферического кровотока в кисти при
ее иммерсии в ледяную воду у человека после разных форм адаптации к холоду, чем в контроле. Причем у лиц, адаптированных к холоду,
меньшая интенсивность снижения температуры кожи при охлаждении обусловливалась более ранним включением механизмов периферической
вазодилатации , увеличением ее длительности и «индекса холодовой компенсации» по сравнению с контрольной группой.
Среди них I тип отличался ярко выраженной и устойчивой фазой холодовой вазодилатации( наоборот расширение), как более устойчивый
к локальному охлаждению, а IV – вообще ее отсутствием, что свидетельствует о вазоконстрикторном эффекте и пассивно развивающейся
гипотермии конечности
Доказана вероятность типологических особенностей реакции периферических сосудов на холод и возможность их модификации в связи
с разными формами адаптации к низкой температуре сре- ды. Когда происходит понижение порога включения и увеличение длительности
фазы холодовой вазодилатации , свидетельствующие о повышении эффективности регуляции кровотока с целью предохранения
поверхностных тканей от повреждения холодом и обеспечения работоспособности, например, кисти в случае ее внешнего охлаждения.
(тренировка и закалка не пустой звук, и африканец вырубится быстрее, чем северный охотник.
Так же, у охотника руки будут работоспособны гораздо дольше, чем у обычного человека, даже знающего что такое холод)
Причем сосудодвигательные реакции имеют свои регионарные особенности и даже при мощных холодовых воздействиях вазоконстрикция,
охватывая большую часть поверхности тела, может не возникать в области головы и шеи
Считается, что при охлаждении организма наблюдаемое перераспределение кровотока от периферии к внутренним органам и мышцам
направлено, с одной стороны, на ограничение теплоотдачи с поверхности тела, с другой – на повышение теплопродукции и обогревание
жизненно важных органов
Таким образом, из данного раздела следует, что при умеренном общем охлаждении основные сдвиги в системе кровообращения проявляются
в увеличении гемоциркуляции, и за счет повышения тонуса периферических сосудов и его понижения в сосудах висцеральных (внутренних)
органов происходит перераспределение крови в центральное гемоциркуляторное русло при постоянстве кровообращения в головном мозге.
(Имеет прямое отношение к парадаксальному раздеванию)
У лиц, адаптированных к холоду, приспособительные изменения паттерна (шаблон) дыхательного акта обеспечивают в условиях низких температур
среды меньшие теплопотери через дыхание, чем в контрольной, «тепловой» группе
Имеющиеся материалы свидетельствуют о том, что у человека в условиях компенсируемого охлаждения конвективные теплопотери через дыхание
нарастают за счет усиления легочной вентиляции, тогда как у лиц, адаптированных к холоду, теплопотери через дыхание уменьшается в силу
изменения соотношений длительности инспираторной (вдыхание) и экспираторной (выдыхание) фаз дыхательного акта.
Как уже было сказано, на холоде работа мышц ухудшается. С повреждением функции мышц наступает общее ухудшение способности
к физической работе. Сокращение способности к работе на воздухе вызывается нарастающей периферийной устойчивостью большого
круга кровообращения. Явное сужение сосудов увеличивает центральное кровообращение, в конечном счете, провоцируя холодный д
иурез и повышенное кровяное давление. Охлаждение тела может также оказывать прямой эффект на сокращаемость сердечной мышцы.
В пересчете на максимальную нагрузку на воздухе трудоспособность уменьшается на 5-6% каждый раз, как температура тела понижается
еще на один градус по Цельсию. Следовательно, выносливость в работе может понижаться вследствие уменьшения способности к физическому
труду и увеличения требований к энергетическому обеспечению мышечной работы.
При нормальной температуре кожного покрова кисти рук и сами руки не испытывают недостатка в кровоснабжении благодаря развитой системе
периферийных артериовенозных шунтов, которая создает теплоту и увеличивает ловкость рук. При охлаждении кожи закрываются эти шунты,
и на 10% сокращается перфузия рук и ног. На конечности приходится 50 % поверхности тела и 30 % его объема. Возврат крови происходит
через глубокие вены, сопутствующие артериям, а теплопотери уменьшаются согласно противоточному принципу.
Адренергическое сужение сосудов в области головы и шеи не происходит,
После начального падения температуры на пальцах она в дальнейшем поднимается на несколько градусов . Это явление повторяется
многократно. Реакция на него очень избирательная - у кончика пальцев она более заметна, чем у их основания. Этого нет на руке.
Реакция на ладони руки, по всей вероятности, отражает температурные колебания кровотока, питающего пальцы. Реакция может
видоизменяться в связи с повторным, усиленным охлаждением, но при охлаждении всего тела ее эффект полностью исчезает.
Для кислородного насыщения ткани необходима только, приблизительно, десятая часть кровотока, питающего руки.
Остальная идет на выработку тепла, обеспечивающего манипуляцию рук. Даже при отсутствии какого-либо резкого падения
температуры организма локальное охлаждение кожи само по себе блокирует эти шунты
В холодную погоду для поддержания жизнеспособности конечностей происходит временное расширение сосудов - вынужденная в
азодилятация (CIVD), которая является результатом вынужденного артериально-венозного анастомоза, происходящего каждые 5 - 10 минут.
Данное явление рассматривается как некий баланс человеческого организма: чтобы сохранить тепло, периодически включается механизм
сохранения функций рук и ног. Человек ощущает вазодилятацию как периодическое покалывание кожи, от которого идет тепло.
По мере снижения температуры тела вынужденное расширение сосудов становится менее заметным. Индивидуальные отличия
в вынужденной вазодилятации CIVD объясняют различную чувствительность к обмораживанию конечностей. Люди, рожденные в условиях
холодного климата, более предрасположены к CIVD.
Тема закрыта
Страница: 1